Dr. med. Christoph Schell
Pathologie / Zell-Matrix-Interaktionen / Fibrose
Internal Senior Fellow
Oktober 2021 - Juli 2022
CV
Current Position
Clinician-Scientist at the Institute of Surgical Pathology, Medical Center – University of Freiburg, Group Leader and
Academic training
2011 – 2014 PhD at SGBM graduate school, University of Freiburg
2002 – 2008 Medical School, LMU and TU Munich
Scientific Qualifications
2020 Habilitation in Experimental Pathology, University of Freiburg
(Mentor: Prof. Dr. M. Werner & Prof. Dr. T. Huber)
2014 Dissertation (Dr. rer. nat.), Faculty of Biology, University of Freiburg
(Supervisor: Prof. Dr. T. Huber)
2012 Dissertation (Dr. med.), LMU University of Munich
(Supervisor: Prof. Dr. A. Mayerhofer)
Postgraduate Positions
2017 – present Group Leader, Institute of Surgical Pathology, Medical Center - University of Freiburg
2016 – present Pathology Resident, Institute of Surgical Pathology, Medical Center - University of Freiburg
2014 – 2015 Junior Group Leader, Department of Nephrology, Medical Center - University of Freiburg
2011 – 2015 Research Fellow, Department of Nephrology, Medical Center - University of Freiburg
2010 – 2011 Internal Medicine Residency, Medical Center - University of Freiburg
2009 – 2010 Internal Medicine Residency, University Medical Center Regensburg
Miscellaneous (Honors, Awards)
2017 – 2020 Berta-Ottenstein Clinician Scientist Fellow
2014 Research Stipend – German Society of Nephrology
2013 – 2014 Clinician Scientist Fellowship – NAKSYS (EKFS)
Publiktionen (Auswahl)
- Maier JI, Rogg M, Helmstädter M, Sammarco A, Schilling O, Sabass B, Miner JH, Dengjel J, Walz G, Werner M, Huber TB and Schell C. EPB41L5 controls podocyte extracellular matrix assembly by adhesome-dependent force transmission. Cell Reports. 2021 Mar 23;34(12):108883. doi: 10.1016/j.celrep.2021.108883.
- Rogg M, Maier JI, Dotzauer R, Artelt N, Kretz O, Helmstädter M, Abed A, Sammarco A, Sigle A, Sellung D, Dinse P, Reiche K, Yasuda-Yamahara M, Biniossek ML, Walz G, Werner M, Endlich N, Schilling O, Huber TB*, Schell C*. SRGAP1 Controls Small Rho GTPases To Regulate Podocyte Foot Process Maintenance. J Am Soc Nephrol. 2021 Jan 29:ASN.2020081126. doi: 10.1681/ASN.2020081126 - * shared senior authorship
- Schell C, Sabass B, Helmstaedter M, Geist F, Abed A, Yasuda-Yamahara M, Sigle A, Maier JI, Grahammer F, Siegerist F, Artelt N, Endlich N, Kerjaschki D, Arnold HH, Dengjel J, Rogg M, Huber TB. ARP3 Controls the Podocyte Architecture at the Kidney Filtration Barrier. Dev Cell. 2018 Dec 17;47(6):741-757.
- Schell C*, Rogg M*, Suhm M*, Helmstädter M, Sellung D, Yasuda-Yamahara M, KretzO, Küttner V, Suleiman H, Kollipara L, Zahedi RP, Sickmann A, Eimer S, Shaw AS, Kramer-Zucker A, Hirano-Kobayashi M, Abe T, Aizawa S, Grahammer F, Hartleben B, Dengjel J, Huber TB. The FERM protein EPB41L5 regulates actomyosin contractility and focal adhesion formation to maintain the kidney filtration barrier. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jun 6;114(23):E4621-E4630. *contributed equally
- Brinkkoetter PT, Bork T, Salou S, Liang W, Mizi A, Özel C, Koehler S, Hagmann HH, Ising C, Kuczkowski A, Schnyder S, Abed A, Schermer B, Benzing T, Kretz O, Puelles VG, Lagies S, Schlimpert M, Kammerer B, Handschin C, Schell C, Huber TB. Anaerobic Glycolysis Maintains the Glomerular Filtration Barrier Independent of Mitochondrial Metabolism and Dynamics. Cell Rep. 2019 Apr 30;27(5):1551-1566.
FRIAS Projekt
MatrixCode: matrisome pathology
Die "extrazelluläre Matrix" (ECM) umfasst alle ausgeschiedenen, abgelagerten und löslichen Proteine im interstitiellen Milieu. Wir verstehen die ECM zusehends weniger als passives, strukturelles Gerüst, sondern als integralen Bestandteil der vielfältigen und dynamischen Signalumgebung des Gewebes. Durch ein besseres Verständnis des sogenannten "Matrisoms" verbessern wir unsere Möglichkeiten, gezielte Therapien zu entwickeln, für diese Prozesse bei Krankheit, Narbenbildung und Regeneration. Das MatrixCode-Projekt entschlüsselt, wie pathophysiologische Signalgebung von biochemischen und biophysikalischen Modifikationen der extrazellulären Matrix abhängt. MatrixCode ist aus vier Teilprojekten zusammengestellt, die sich auf verschiedene Aspekte der ECM-Signalgebung in der Wundheilung und Tumorbiologie konzentrieren. MatrixCode wird die ECM-Forschung in Freiburg stärken, indem eine kritische Masse von Wissenschaftlern geschaffen und die Bindung zu Kooperationspartnern in Straßburg und weltweit verstärkt wird. MatrixCode wird die Grundlage für nachfolgende Initiativen zur kollaborativen Finanzierung schaffen.