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Manfred Jung

Pharmazeutische und medizinische Chemie
Fakultät für Chemie, Pharmazie und Geowissenschaften
Freiburg, Deutschland

CV

Manfred Jung hat in Marburg Pharmazie studiert und wurde dort 1993 bei Prof. W. Hanefeld in Pharmazeutischer Chemie promoviert. Von 1993–94 arbeitete er mit einem DFG-Stipendium als Postdoktorand  in der Gruppe von Prof. T. Durst (Department of Chemistry, University of Ottawa). Von 1994 an war er als Arbeitsgruppenleiter am Institut für Pharmazeutische Chemie der Universität Münster tätig. Er erhielt in dieser Zeit zweimal ein Habilitationsstipendium der Deutschen Pharmazeutischen Gesellschaft (DPhG). Im Jahr 2000 habilitierte er sich für Pharmazeutische Chemie (Mentor Prof. B. Unterhalt) und erhielt den gemeinsamen Nachwuchspreis für Medizinische Chemie der DPhG und der GDCh. 2003 erfolgte die Berufung auf eine C3-Professur für Pharmazeutische Chemie an die Universität Freiburg. Er erhielt 2010 den Ruf auf eine W3-Professur für Pharmazeutische Chemie an die Universität Mainz. Er lehnte diesen Ruf ab und nahm ein Bleibeangebot der Universität Freiburg auf eine W3-Professur für Pharmazeutische Chemie an. Sein Forschungsschwerpunkt ist die Chemische Epigenetik, die Arbeitsgruppe befasst sich dabei mit der Synthese neuer Inhibitoren und der Entwicklung von Screeningmethoden zur Identifizierung neuer epigenetischer Wirkstoffe. Er ist Mitglied nationaler (SPP1463) und internationaler (EU SEtTReND) Forschungsverbünde im Bereich Epigenetik und Co-Sprecher (Sprecher R. Schüle) der SFB-Initiative "Medical Epigenetics – MEDEP".


Publikationen (Auswahl)

  • A Non-Isotopic Assay for Histone Deacetylase Activity. K. Hoffmann, G. Brosch, P. Loidl, M. Jung; Nucleic Acids Res. 27 (1999) 2057-2058.
  • Identification of selective inhibitors of NAD+-dependent deacetylases using phenotypic screening in yeast. M. Hirao, J. Posakony, M. Nelson, H. Hruby, M. Jung, J. A. Simon, A. Bedalov; J. Biol. Chem. 278 (2003) 52773-52783.
  • Induction of human globin gene expression by histone deacetylase inhibitors. H. Cao, G. Stamatoyannopoulos, M. Jung; Blood 103 (2004), 701-709.
  • Subtype selective substrates for histone deacetylases. B. Heltweg, F. Dequiedt, B. L. Marshall, C. Brauch, M. Yoshida, N. Nishino, E. Verdin, M. Jung; J. Med. Chem. 47 (2004) 5235-5243.
  • SIRT1 regulates HIV transcription via Tat deacetylation. S. Pagans, A. Pedal, B. J. North, K. Kaehlcke, B. L. Marshall, A. Dorr, C. Hetzer-Egger, P. Henklein, R. Frye, M. W. McBurney, H. Hruby, M. Jung, E. Verdin, M. Ott; PloS Biology 3 (2005) e41.
  • Adenosine mimics as inhibitors of NAD+-dependent histone deacetylases – from kinase to sirtuin inhibitors. J. Trapp, A. Jochum, R. Meier, L. Saunders, B. Marshall, E. Verdin, P. Goekjian, C. Kunick, W. Sippl, M. Jung; J. Med. Chem. 49 (2006) 7307-7316.
  • Target-based approach to inhibitors of histone arginine methyltransferases. A. Spannhoff, R. Heinke, I. Bauer, P. Trojer, E. Metzger, R. Gust, R. Schüle, G. Brosch, W. Sippl, M. Jung, J. Med. Chem. 50 (2007) 2319-2325.
  • Characterization of novel inhibitors of histone acetyltransferases. E. D. Eliseeva, V. Valkov, M. Jung, M. Jung; Mol. Cancer Ther. 6 (2007), 2391-2398.
  • Structure activity studies on splitomicin derivatives as sirtuin inhibitors and computational prediction of binding mode. R. C. Neugebauer, U. Uchiechowska, R. Meier, H. Hruby, V. Valkov, E. Verdin, W. Sippl, M. Jung; J. Med. Chem. 51 (2008) 1203-1213.
  • Therapeutic destabilization of ERBB2 transcripts by targeting 3’ UTR mRNA associated HuR and histone deacetylase-6 (HDAC6). G. K. Scott, C. Marx, C. E. Berger, L. R. Saunders, E. Verdin, S. Schäfer, M. Jung, C. C. Benz; Mol. Cancer Res. 6 (2008) 1250-1258.
  • Arginine methylation of the B-cell antigen receptor promotes differentiation. S. Infantino, B. Benz, T. Waldmann, M. Jung, R. Schneider, M. Reth; J. Exp. Med. 207 (2010) 711-719.
  • From cosubstrate similarity to inhibitor diversity - inhibitors of ADP-ribosyltransferases from kinase inhibitor screening. B. Maurer, U. Mathias, P. Papatheodorou, S. Shekfeh, J. Orth, T. Jank, C. Schwan, W. Sippl, K. Aktories, M. Jung; Mol. Biosystems 7 (2011) 799-808.

 

FRIAS-Projekt

Strukturbasierte epigenetische Wirkstoffforschung

Nach der Entschlüsselung des humanen Genoms wurde klar, dass es eine zusätzliche Ebene der Information geben muss, die die Funktion eines Organismus beeinflusst, aber nicht in der DNS-Basenfolge begründet liegt. Diese zusätzliche Informationsebene wird als Epigenetik bezeichnet und wird definiert als vererbbare Veränderungen in der Genexpression und damit des Phänotyps einer Zelle oder eines Organismus, die unabhängig von Veränderungen des genetischen Codes sind. Umwelteinflüsse wie Chemikalien, Ernährung oder Stress verändern die Genregulation und diese Veränderungen können über epigenetische Mechanismen persistieren. Die Kenntnis dieser Mechanismen wird es erlauben, den epigenetischen Code zu entziffern und dieses Wissen für die Entwicklung fortschrittlicher Diagnostik und neuer Arzneistoffe zu nutzen. Die Antragsteller wollen ihre Expertise in Strukturbiochemie (Prof. Oliver Einsle), Medizinischer Chemie (Prof. Manfred Jung) und Chemoinformatik (Prof. Wolfgang Sippl) nutzen, um in einem gemeinsamen Projekt in Freiburg Grundlagen für strukturbasierte epigenetische Wirkstoffforschung zu etablieren. Durch das synergistische Einandergreifen der drei Forschungsfelder soll für eine Reihe von epigenetischen Targets Leitstrukturen entwickelt und diese für die weitere biologische Charakterisierung zur Verfügung gestellt werden. Damit wird sich das interdisziplinäre Projekt zu einer effektiven Drug Discovery-Plattform für epigenetische Forschungsverbünde in Freiburg entwickeln.